CORPORACIÓN UNIVERSITARIA EMPRESARIAL ALEXANDER VON HUMBOLDT
FISIOPATOLOGIA
El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando ocurre su lisis. Estos metabolitos al ponerse en contacto con los neutrófilos, los hacen liberar una lipoproteína que actúa sobre el centro termorregulador del hipotálamo.
La gran invasividad que muestra P. falciparum, así como la intensa esquizogonia eritrocitíca lo hacen ser la especie más peligrosa.
La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia compensadora de estas vísceras debido al incremento en la destrucción y fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o no; a este mismo mecanismo se debe también la anemia, así como el agotamiento de las reservas de hierro del organismo.
El bazo crece y al principio es blando. Al tratarse la parasitosis este órgano recupera su volumen normal, pero en el paludismo crónico crece, se endurece y el pigmento palúdico le da un color oscuro. El hígado palúdico incrementa su volumen por congestionamiento y los macrófagos fijos (células de Küpffer) se llenan de hemozoína que proviene de la hemoglobina del eritrocito destruido.
Sin duda el mecanismo patogénico más importante en el paludismo falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P. vivax y P, malariae es la gran adhesividad que muestran entre sí con el endotelio vascular los eritrocitos parasitados, lo que da origen a fenómenos tromboémbolicos que suelen ser graves.
También se cita con mayor frecuencia pero hasta ahora simplemente como hipótesis el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Sin duda los fenómenos autoinmunes tienen gran importancia en la patogenia de esta parasitosis.
Diversas hemoglobinopatías tienen relación con la resistencia a la enfermedad por P. falciparum en especial la deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G.6-PD) en los eritrocitos, así como la anemia de células falciformes, la talasemia y la presencia de hemoglobina s, c y e
La susceptibilidad al paludismo es universal, aunque los niños menores de tres años están protegidos por la IgG materna.
Se cree que la respuesta inmunológica protectora más importante está dada por la producción de anticuerpos que actúan en forma independiente del complemento y que inhibe la entrada de los merozoitos a las células del huésped, sin embargo, no se debe desdeñar la inmunidad celular.
Las variaciones antigénicas debidas a los cambios morfofisiológicos del parásito, le permiten protegerse mejor del embate de las células inmunes del huésped, por lo que a pesar de una sólida inmunidad de éste, no es posible su “pronta erradicación celular”.
Desde hace unos 25 años se ha venido trabajando en la preparación de vacunas contra el paludismo. Esta línea de investigación cobró importancia en 1976 al descubrir Treagger y cols. el método de cultivo para producir las fases eritrocíticas in vitro.
En la actualidad las dos tendencias más importantes para la fabricación de una vacuna son:
-La inducción de inmunidad utilizando esporozoitos inactivos por disrupción mecánica, luz ultravioleta o formol.
-La utilización de merozoitos congelados.
El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando ocurre su lisis. Estos metabolitos al ponerse en contacto con los neutrófilos, los hacen liberar una lipoproteína que actúa sobre el centro termorregulador del hipotálamo.
La gran invasividad que muestra P. falciparum, así como la intensa esquizogonia eritrocitíca lo hacen ser la especie más peligrosa.
La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia compensadora de estas vísceras debido al incremento en la destrucción y fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o no; a este mismo mecanismo se debe también la anemia, así como el agotamiento de las reservas de hierro del organismo.
El bazo crece y al principio es blando. Al tratarse la parasitosis este órgano recupera su volumen normal, pero en el paludismo crónico crece, se endurece y el pigmento palúdico le da un color oscuro. El hígado palúdico incrementa su volumen por congestionamiento y los macrófagos fijos (células de Küpffer) se llenan de hemozoína que proviene de la hemoglobina del eritrocito destruido.
Sin duda el mecanismo patogénico más importante en el paludismo falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P. vivax y P, malariae es la gran adhesividad que muestran entre sí con el endotelio vascular los eritrocitos parasitados, lo que da origen a fenómenos tromboémbolicos que suelen ser graves.
También se cita con mayor frecuencia pero hasta ahora simplemente como hipótesis el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Sin duda los fenómenos autoinmunes tienen gran importancia en la patogenia de esta parasitosis.
Diversas hemoglobinopatías tienen relación con la resistencia a la enfermedad por P. falciparum en especial la deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G.6-PD) en los eritrocitos, así como la anemia de células falciformes, la talasemia y la presencia de hemoglobina s, c y e
La susceptibilidad al paludismo es universal, aunque los niños menores de tres años están protegidos por la IgG materna.
Se cree que la respuesta inmunológica protectora más importante está dada por la producción de anticuerpos que actúan en forma independiente del complemento y que inhibe la entrada de los merozoitos a las células del huésped, sin embargo, no se debe desdeñar la inmunidad celular.
Las variaciones antigénicas debidas a los cambios morfofisiológicos del parásito, le permiten protegerse mejor del embate de las células inmunes del huésped, por lo que a pesar de una sólida inmunidad de éste, no es posible su “pronta erradicación celular”.
Desde hace unos 25 años se ha venido trabajando en la preparación de vacunas contra el paludismo. Esta línea de investigación cobró importancia en 1976 al descubrir Treagger y cols. el método de cultivo para producir las fases eritrocíticas in vitro.
En la actualidad las dos tendencias más importantes para la fabricación de una vacuna son:
-La inducción de inmunidad utilizando esporozoitos inactivos por disrupción mecánica, luz ultravioleta o formol.
-La utilización de merozoitos congelados.
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